Impactul raspunsului imun asupra metabolismului

 

cop_bejan_compediu

Disfunctiile tisulare provocate de agentii patogeni pot afecta grav metabolismul si produc abateri ale cerintelor de nutrienti, asa cum este cazul în coccidioze unde din cauza distrugerii epiteliului intestinal este afectata absorbtia nutrientilor. De asemenea, si stresul de vaccinare caracterizat prin reducerea consumului de furaje si scaderea în greutate afecteaza dezvoltarea normala a organismului.

Exista trei mecanisme fundamentale prin care sistemul imunitar actioneaza asupra ratei de crestere si a metabolismului.

În primul rând exista legaturi neuronale directe între tesutul imunitar, cum ar fi timusul, splina, ganglionii limfatici si sistemul nervos central. Astfel, ripostele imunitare periferice pot declansa raspunsul sistemului nervos central prin adaptari comportamentale sau eliberarea de hormoni din hipotalamus si hipofiza (Besedovsky, del Rey si Sorkin, 1983).

În al doilea rând exista o strânsa legatura între sistemul imun si endocrin. De exemplu, activarea leucocitelor stimuleaza eliberarea de hormoni ca ACTH si tireotropina, care vor induce eliberarea de cortiocosteroizi si tiroxina. În acest fel sistemul imun poate provoca schimbari metabolice, prin actiunea hormonilor sub controlul hipofizei.

Cele mai multe schimbari aduse de un raspuns imun sunt mediate de catre un al treilea mecanism, eliberarea de citokine leucocitare. Citokinele sunt molecule de natura proteica ce transmit informatii între celule diferite, fiind indispensabile pentru comunicarea între sistemul nervos, sistemul endocrin si sistemul imun. Acestea transmit informatii între leucocite, pentru alertarea sistemului imun si intervin în mecanismele inflamatiei, în apararea contra agentilor infectiosi, a apararii antitumorale si în socul septic.

Scaderea consumului de furaje poate fi produsa de intensitatea unui raspuns imun. De exemplu, injectarea cu endotoxina de Escherichia coli reduce cu 60% ingestia de furaj (Mc Carthy, Kluger si Vander, 1984). De asemenea infectia reduce semnificativ consumul de alimente al animalelor de experienta (Murray si Murray, 1979). Imunogenii, chiar relativ inofensivi asa cum sunt celulele sangvine straine, scad ingestia furajului. Atât interleukina IL-1 cât si factorul de necroza tumorala TNF-a provoaca anorexia. IL-1 se pare ca produce o anorexie mai puternica decât TNF (Moldawer si col.,1988).

Perturbarea metabolismului energetic este un alt rezultat important al stresului imunologic. Febra, care provoca modificari ale temperaturii corporale prin activarea de catre prostaglandine a neuronilor senzitivi din hipotalamus, este expresia cea mai evidenta a metabolismului energetic modificat. Cercetarile clinice au estimat ca febra provoaca o crestere a metabolismului bazal cu 10-15% pentru fiecare 1ºC care depaseste temperatura normala a corpului (Beisel,1977).

Recombinarea IL-1 si TNF ofera o crestere sinergica a consumului de energie în repaus. Dimpotriva, reducerea activitatii fizice si inducerea starii de asteptare a IL-1 (Krueger si col, 1984) poate oferi mecanismul de protectie a energiei care ar putea fi utilizata în scopul sustinerii raspunsului imun.

 

http://www.semneartemis.ro/librarie-online-carti/corneliu-bejan-ghid-si-nomenclator-de-produse-veterinare/product_info.php/products_id/668

 

http://www.semneartemis.ro/librarie-online-carti/corneliu-bejan-compediu-de-patologie-aviara/product_info.php/products_id/612

 

 

Leave a comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *